精神科医としては、いわゆる依存症治療には積極的に関わってこなかったのだが（人格障害ベースの乱用程度の物質使用障害は山ほどありますが）、大麻の合法化に関しては気にはなっていた。
最近、その一つの判断材料となるような論文がでた。
『Association of Cannabis Use During Adolescence With Neurodevelopment』
一言でまとめると「１４歳頃から大麻を使用していると少なくとも右前頭前野は菲薄化しますよ」って内容です。
もうちょっと詳しく説明すると
・MRI での形態学的な調査では、左右前頭前野ともに菲薄化している
・PETで cannabinoid1受容体の availability も測ったが、availabilityの高い箇所は右前頭前野の菲薄化部位とよく一致した
→大麻成分が右前頭前野に作用して菲薄化の原因になっていることを連想させる
・知能系の検査では差は出なかったが衝動性は（ADHD患者でみられるように）大麻使用群では偏差が大きかった
あたりが新たに得られた知見。
（政治的な背景はひとまず置くにして）使わなければ使わないに越したことはない物質かなとは思います。
ところで、何故大脳皮質が薄くなったかについてはこの論文内では speculation （推測とかという意味）されてない。
私は、覚醒剤あたりからの連想で「一時期的に過活動になった後、その影響で代謝経路がおかしくなって神経細胞が脱落」だと思っていたのだが、某所でこの話題を出したときに宇留野（勝久）先生（山形で神経内科領域、特にてんかんの診療にあたられてます）から「被験者が低年齢（スタディ開始時点で平均年齢が１４歳）なので、大麻使用によって低形成になる可能性もある」とご指摘いただいた。
ああ、確かに大麻の割と特有な効き方（アッパー的に上がることもあれば、ダウナー的に下がることもある）を考慮すると神経細胞（ネットワーク）そのものが成長しないままになる（低形成）というのはあり得そうですね。
ご指摘ありがとうございます。
蛇足ですが、ネット上での意見交換は割と楽にできるので便利ですね。
（追記）前述の宇留野先生から参考文献をご提示いただきました。
『Cannabinoids decrease the metabolism of glucose in the brain』
（追記２）そもそも PET って何ぞや？って方は
『わかりやすいPETの話』
をご参考に。高校物理がわかってるくらいだったら理解できると思います。
猪股弘明（精神科医：精神保健指定医）
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