間質、の対になる言葉は?

薬子

むくみ」が好評だったようなので、付け足します。

そこで出てきた「間質」という言葉の連想からだと思いますが、「間質性肺炎って何ですか?」という質問をいただきました。

nomad
んー 、そういうのは質問というのか??? (´Д`)

じゃ、今日は私が説明。

 

 

ゲフィニチブ(イレッサ)の副作用ー間質性肺炎ー空咳

という試験対策用のキーワードの羅列丸暗記で「間質」を理解しているとそういうことになる。ちなみに「間質の対になる言葉は?」と訊くと、やはりというべきかほとんどの人がわかっていないので、たぶんそういうことなのだろう。

間質の対になる言葉は「実質」だ。臓器・組織においてその機能の中心となっている部分が「実質」であり、それ以外の部分はすべて「間質」である。

例えば、肝臓であればその機能の中心は「代謝・解毒」なので、実質は肝細胞そのもの、それ以外の血管内皮細胞・結合組織などはすべて間質である。肺の場合は、その機能の中心は「ガス交換」なので、実質は肺胞腔(肺胞+肺上皮細胞)、間質はそれ以外の肺胞壁モロモロということになる。

ここまでくれば、「間質性肺炎」という言葉の理解はできる。肺炎のうち炎症が生じる場所が主に肺間質であるものを「間質性肺炎」と呼んでいる。実質性肺炎という言い方は聞かないが、これは、実質に炎症がある場合は原因がほぼ細菌性・ウイルス性に限られるので、それぞれ「細菌性肺炎」・「ウイルス性肺炎」と呼んでいる、という事情による。

また、間質性肺炎は、炎症の首座が、(人体「外」環境に直接暴露されているといっていい)肺実質ではなく、間質という人体「内」であることから容易に想像がつくように免疫が関与している場合が多い。(先ほどチェックしたが、ゲフィニチブの副作用による間質性肺炎の機序はいまだに不明なようだ)

なお、間質性肺炎の症状は、息切れ・発熱・咳などであるが、炎症は気管支などには及んでいないため痰などはさほど分泌されず、咳は乾性の空咳になる。

これでキーワードはつながったかな?

 

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モジュレーターって何?【新薬高脂血症薬パルモディア説明会に参加しました。】

nomad
以下が、『パルモディア -薬子的『モジュレーター』解釈-』の元記事になります。

一か所気に入らないところがあり、リライトするに至ったわけです。

どこかわかりますか?

 


新薬高脂血症薬パルモディア説明会に参加した。
まず、既存の薬ベザフィブラートの鍵と鍵穴の説明があった。【鍵穴:PPARα(ペルオキシダーゼ増殖因子受容体)、鍵(リガンドともいう):ベザフィブラート】
「新薬パルモディア(ペマフィブラート)は鍵穴(受容体)に入る鍵(リガンド)ではなく、モジュレーターです。」との興和(株)MRさんの説明がわからず、モジュレーターと鍵はどう違うんですか?と聞いてしまった。

その後、開発部門から模式図をいただいた。モジュレーターとは広義の意味で鍵であるが、生体の特定の機能のみを発現促進するように振舞うリガンドのことをいう。以下の模式図の通り、パルモディアは脂質代謝改善のみの機能を持つ(肝機能障害は従来のフィブラート系薬剤と比べおこりにくくなる)。

 

なぜ、このようなことができるのだろうか? 従来のフィブラート系薬剤も標的は PPARα で変わらない。

この機構を理解するポイントは、

・PPARα が核内受容体であり、直接 DNA の標的遺伝子部位と結合し他の因子により転写活性の調節を受けている

・ペマフィブラートは PPARα と結合することにより PPARα の立体構造を変化させ、他因子の結合状態を変えることで転写活性を調節している

にあると思う。アロステリック酵素の転写調節因子バージョンといえばわかりやすいか?

あるいは、膜受容体と比較するとわかりやすいかもしれない。『膜受容体とアゴニストの結合→細胞内シグナル伝達→遺伝子産物の産生』のような系では、特定の遺伝子機能だけを発現・促進させるというのは、なかなか難しい。それに対し PPARα + フィブラート は、これ自体が核内に移行し特定の DNA 領域と特異的に直接結合するため、望まない遺伝子産物をつくりだすことがない。さらに、自身の立体構造を変えることで、関連する一連の遺伝子のうち、例えば「脂質代謝に関連する酵素」をコードする遺伝子部位の転写活性を上げることができる。

もちろん、現実的にはこのように図式的・理想的には働いていないだろうし、臨床的な評価もこれからなのだが、薬剤設計自体はかなり工夫されたものではないだろうか。


nomad
気に入らなかったのは図です。

「別の」タンパク質が結合すると説明していますが、図はほぼ同種のタンパク質のように見えます。

ここで、注目すべきはそこではなくて、これらのタンパク質との結合部に関する立体構造が変わっているところでしょう。だから、転写活性が変わってくる、変わってもいいんだという説明になるはずです。

ある種の薬剤師さんが物理学、特に原子レベルでの分子の立体構造をイメージするのが苦手だ、という事情はぼやっとは理解しているのですが、苦手なことがわかっているならば修正すべきです。

特に高校時代、物理不履修者は、基本概念だけでもいいから現場に出る前にこの分野を理解しておく方が望ましいと思います。

医療には、総合科学的側面があり、物理・化学・生物の基礎の上に立脚しているので、何か一つが欠けていると実務に必要な知識の習得に困難を覚えるようになります。それが理由で現場に出れないとか出るのがおっくうになる、というのはもったいない話だと私は思います。

 

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パルモディア -薬子的『モジュレーター』解釈-

薬子
2018年6月に興和から

高脂血症治療薬パルモディア®️(一般名:ペマフィブラート)

が発売された。

このとき出てきたのが「モジュレーター」という概念。

発売元は、『パルモディアは「リガンド」ではなくて「モジュレーター」です』と説明した。

リガンド? モジュレーター? 違いは何でしょう

 

勉強会などでこの話題が出ることは多いですが、曖昧に(そして多くの場合、間違って)理解している方が多いようです。

ベザフィブラート

まず、従来のフィブラート系薬剤、ベザフィブラート(商品名:ベザトール®️など)の特徴をまとめましょう。

ベザフィブラートは、他のフィブラート系薬剤同様、細胞質内の PPARα (ピーパーアルファ)という受容体と結合し、核内に移行。他のコ・ファクターと転写因子複合体を形成して DNA に結合。脂質代謝改善遺伝子産物を発現させることで、体内の LDL コレステロール・トリグリセリドを減少させ、HDL コレステロールを増加させる。このとき、肝機能を障害させる遺伝子産物も発現してしまうため、副作用として肝機能障害が出現することがあります。

軽くイメージを掲げておくとこんな感じでしょうか。

ベザフィブラートを載せた PPARα 車は、核内へ移行。脂質代謝改善遺伝子産物も肝細胞障害関連遺伝子産物も区別なく転写翻訳してしまいます。

 

ベザフィブラートの改良

ベザフィブラートを改良してより意味のある薬剤を設計したい場合、なんとかして副作用である肝機能障害を抑えたいと考えるのではないでしょうか。発想としては単純ですが。

まさしくそれをやったのがペマフィブラートです。

ここで、着目すべきは「PPARα という受容体と結合し、核内に移行。他のコ・ファクターと転写因子複合体を形成して DNA に結合」という点です。

この転写因子複合体が肝障害関連遺伝子領域と結合するときには、転写率を下げるような機構があれば、上記の目標が達成できることがわかります。転写率を下げる、例えば、DNA とユルく結合(かなり比喩的な表現ですが)させればいいわけです。

そして、転写因子と DNA を「ユルく結合」させる最も簡単な方法は、ペマフィブラートが PPARα と結合し転写因子を形成した際、この転写因子の立体構造そのものを変化させることです。

イメージ的にいえば、こんな感じでしょうか。

 

図では、「立体構造の変化」を車のタイヤの形状で表現してみました。パルモディアを載せた PPARα 車はタイヤの形状が変化してしまいます。脂質代謝改善遺伝子領域ではがっちりと DNA 路面にタイヤが吸い付くものの、肝機能障害関連遺伝子領域ではタイヤの形状と DNA 路面が不適合をおこしています。実際にも PPARα-パルモディア転写因子は関連遺伝子のイントロン領域と結合するようです。(ただし、繰り返しますが、この説明はあくまで比喩的なものです。実際の転写過程では、他の因子もパルモディア-PPARα 転写因子に結合し、転写因子複合体とでもいうべきものをつくっています。他の因子も転写活性に影響を与えます)

 

ポイントは

  • PPARα が核内受容体(膜受容体→シグナル伝達系を使った場合、このような制御はできません)という点
  • ペマフィブラート-PPARα 転写因子の立体構造が変化する点

でしょうか。

確かに、パルモディアはリガンドのように特定の受容体と結合します。ただし、結合後、受容体の形状を変化させ、最終的な遺伝子産物の産生量を調整するように振舞います。だから、「モジュレーター」と呼ぶのですね。(人によっては、アロステリック酵素の転写因子バージョンと言った方が理解が早いかもしれません)

この用語が適切なものなのか、本当に意味のあるものなのか、私にはわかりませんが、ここでは、そう理解しましょう。

それにしても、パルモディア、狙ったつくったのか、それともたまたま見つけたものかわかりませんが、かなり精巧な働き方をするものだなと思います。

 

今後の評価

ただし、このような凝ったつくりこみをすると、その反動もあるようで、具体的には、パルモディアの代謝に関連する CYP などの酵素は、他の薬剤と被るものが多く、結果、併用に注意すべき薬剤が従来のフィブラート系薬剤に比べ増えています(シクロスポリン・リファンピシンが併用禁忌。クラリスマイシン・カルバマゼピン・フェノバルビタールなどが併用注意)。

パルモディアそれ自体は安全性の高い薬剤といえそうですが、肺炎を併発し抗菌薬の投与を受ける場合や、他に基礎疾患を持っており薬剤投与を受けている患者に対しては、相互作用のチェックが必要になりそうです。

 

よくある間違い

「他のフィブラート系と異なりペマフィブラート自体が PPARα と高選択で結びつき… 」とかいう勝手な解釈。いえいえ、ベザフィブラートもかなり選択的に PPARα と結合します。

『おくすり110番』

なんか説明がおかしいですよね。

 

も一つ。色んな意味で「罪深い」間違いをしている例を

医療系まとめサイトは成立しないと思う

にあげておきましたので、よかったらご一読のほどを。

 

 

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薬剤師、現場に出る -白昼の死角-

薬子
前回の患者さんの話の続きです。つまり

『50 歳代の女性。病名はついているが、いわゆる膠原病。肩と大腿の痛みが強いため通院困難となり、治療薬であるステロイドを届けるため当薬局の出番となった』(薬剤師、現場に出る -〇〇を主訴とする膠原病

という患者さんがいて、訪問前に予習が必要!みたいな話を前回までしました。

 

では、それで準備は万全だったかというと、やはりというべきか、全然、そんなことはなかった。

訪問前の経過をもうちょっと詳しく書く。

X月1日:背部痛を訴え A 病院受診。プレドニゾロン5mg、4錠/日、分2、21日分が処方された。

X月4日:痛みが治まらず再度受診。プレドニゾロン5mg、2錠/日、分2、16日分が追加され6錠/日。増量奏功し、その後、背部痛は消失。

X月20日:A 病院外来日。診察の結果、経過良好と判断され プレドニゾロン5mg、3錠/日、分1、21日分に処方変更(半量に減量)。

このとき、処方されたプレドニゾロンをお届けするために当薬局の出番となったのだった。何の問題もないようだが…。

訪問日:起床時より背部痛再燃。訪問していた介護担当職員が、 A 病院と当薬局にその旨を連絡。私は、医師にプレドニゾロン5mg、6錠/日、分2に戻してはどうかと処方提案。追加処方がなされた。

余裕、余裕と思ってたら、患者さん、突然痛みを訴え始めたわけです。

「痛がっている」といっても、目の前に患者さんがいるわけでもないので、どう痛いかわからない。

訪問前にその報告を聞いて、一瞬、うろたえましたが、そこはこれまでの精進の賜物、「基礎疾患はリウマチ関連であることに間違いはない。メインの処方薬はステロイド。だから」となんとか考えを推し進め、プレドニゾロンの減量で病勢が悪化したと判断し、ならば、再度増量するのが良いのでは?と考えたわけです。

少しは、成長できたかな>私

これでも間違えではなかったと思うのですが、実は、他にももっと良い正解がありました。

同日午後、訪問。ご家族が以前に購入されていた市販薬のイブプロフェンを介護担当職員が患者に服用させ、痛みは既に治まっていたことが判明。A病院担当医師と協議の結果、疼痛時の屯用薬としてあらためて(医科用)イブプロフェン錠が処方された。

介護職員さん、ナイスプレー

実際に訪問したら、患者さんけろっとしてました。

簡単に言えば、ステロイドの用量調整に気をとられすぎ、疼痛コントロールが盲点になってしまっていたわけですね。リウマチ性の疾患といえば、(新しい生物学的製剤が出てきたとはいえ)ステロイドはまだまだメインの治療薬といえる。だから、この領域の疾患では、治療面ではステロイドの用量調整が問題点のすべてだと思いがちだ。だが、実際には、ステロイドの導入時なども含めて薬剤調整時に疼痛コントロールが不良になることがしばしばあるし、この症例はまさしくそれであった。

また、この手の問題は、在宅医療に固有の問題のようにも思う(ちと大げさか)。例えば、これが病院であれば、最寄りの医師が『疼痛時:ロキソニン(60) 1 錠 タケプロン(15) 1 C 経口投与』と指示を出すだけでとりあえずは解決する問題だ。ところが在宅では、主な観察者は家族や介護職員になる。病状の評価や報告はどうしても、医療者のそれとは変わってくる。上の例では、結果的に介護職員さんのファインプレーで問題は早期解決をみたが、治療環境が変わると問題点も変わってくるのだなということがよくわかった。今回、私が市販の併用薬確認を怠り、倍量のステロイドを提案してしまったが、今後は、同様な場面では、非ステロイド系抗炎症薬の使用も考慮していきたい。

 


いちおう一般の方向けにもうちょっと説明しておくと…。

プレドニゾロンは、ステロイド系の抗炎症薬で、抗リウマチ薬・生物学製剤とともに関節リウマチの治療に使われる。治療が奏功すれば、結果として、リウマチに伴う痛みも消失する。

イブプロフェンは、非ステロイド系の抗炎症薬で、即効性があり(半減期は1.8時間)、一時的に強い痛みを取ることができる。

今回、ステロイドの用法が変更されたこと(分2から分1)、用量が減量されたこと(3錠/日から6錠/日)で、ステロイドの効果が減弱し、痛みが強まったと考えられます。

なお、ステロイドは少量でも長期投与すると、感染症、骨粗しょう症などを引き起こす可能性があることが知られている。ステロイド 2.5mg/日でも骨折リスクが1.5倍に増えるという報告もある。主治医は副作用を鑑み、早期減量を行ったわけですね。

ちなみに、ステロイド・非ステロイド系抗炎症薬の副作用は以下の通りです。

ステロイド:最も強力な抗炎症薬であるが、副作用が強い。ステロイドの副作用は軽いものとしてはムーンフェイス、中心性肥満、痤瘡(にきび)、白血球増多、多毛などがあり、特に注意が必要な副作用としては感染症、骨粗鬆症、骨折、動脈硬化病変(心筋梗塞、脳梗塞など)、ステロイド性糖尿病、消化管潰瘍、白内障、緑内障、高血圧症、脂質異常症、副腎機能低下、精神症状などがある。

非ステロイド系抗炎症薬:副作用として、消化管出血、消化管潰瘍があり、特にステロイド薬もしくは少量のアスピリン(商品名:バイアスピリン®など)との併用で頻度が増すことが知られている。他にも腎機能障害や心血管障害のリスクが報告されている。

 

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薬剤師、現場に出る -〇〇を主訴とする膠原病-

薬子
さて、お待ちかね、在宅が気になる薬剤師さんから人気の「現場に出る」シリーズ。

……なんですが、今回、訪問に伺う患者様は、リウマチ関連性疾患。

私、この疾患が昔から苦手で。

nomad
それは無理もない。

医師でも実際に患者さんを担当するまでは、苦手な人が多いように思う。

その原因の一つは、一見、曖昧に見える診断基準。

でも、これは疾患が疾患だけに仕方のないことなんだ。

「○×菌が見つかったから、△□性肺炎」というように原因と結果が1対1に対応しているわけではない。だから、一見、ぼやっとした操作的診断基準を使わざるをえないが、臨床的にはそちらの方が都合がいいんだ。

この背景を知っているだけでも理解が早くなるかもしれないよ。

 

今回、訪問に伺う患者様は、50 歳代の女性。病名はついているが、いわゆる膠原病。肩と大腿の痛みが強いため通院困難となり、治療薬であるステロイドを届けるため当薬局の出番となった。

で、膠原病なんですが、これが昔から苦手。。。

まず、疾患分類からしてわかりにくい。膠原病の代表的疾患である関節リウマチにしても、あるときはリウマチ性疾患、あるときは膠原病、またあるときは自己免疫性疾患に分類される。

また、診断もわかりにくい。同じような訴えをしていても、検査値の微妙な違いで診断名が変わったり、別の疾患が合併したりする。

さらに、せっかく診断が決まってもかなりの頻度でステロイドが治療薬のメインになり、「ステロイドが効いたのだから、診断は〇×」というふうに理解することができない。

要するに、患者さん個々の病態が把握しにくく、言ってみれば「患者さんの区別がつきにくい」のだ。

これではいけない、というわけで勉強。

まず、分類・診断の曖昧さだが、これは歴史的に見ると致し方ないことがわかる。この分野の疾患の多くは、その原因として自己免疫系の異常が想定されるようになったが、このような理解がされるためには、現代的な生物学の発展を待たねばならなかったし、現代でもその解明が完全になされているわけではないので、臨床的な分類のベースは経験的なものに頼らざるをえない。また、自己免疫が関与しているというのは、例えば、悪さをする抗原抗体複合物が、関節に沈着すれば関節痛、筋肉に堆積すれば筋肉痛、血管壁に固着すれば血管炎として出現する、という症状の多彩さにつながる。症状が多彩である以上、臨床的な診断は操作的診断の方が都合が良いのだ。

つまり、「検査でこれこれが見つかったから、診断はこれ」という世界観よりは、「検査値がこれこれだから 1 点、大関節に疼痛があるから 2 点、症状が 6 ヶ月前からあるから 1 点で、計 5 点。なのでかくかくと診断してよい」という世界観の方が都合が良い領域なのだ。

そこまで理解したうえで患者さん個々の病態の把握に向かう。検査値やら難しい疾患概念の微妙な差異やらはひとまず置いて、個々の患者さんの顔と名前を「主訴+大雑把な分類」で結びつけておいた方が実用上は便利なように思う。誤解を恐れずに言えば、診断名は経過とともに変わる可能性があるので、こう覚えておいた方がぱっと思い出しやすい。「関節リウマチと診断されている A さん」よりは「両肩部、両大腿部痛を訴えリウマチ性疾患を疑われている A さん」の方が、曖昧のようでいてより本質に近い感じがする。

で、件の A さんだが、両肩部痛、両大腿部痛から考えて、リウマチ性多発筋痛症・線維筋痛症・多発性筋炎あたりがあやしい(診断ではなく、訓練のための勝手読みです)。もちろん合併している可能性もある。

ちなみにリウマチ性多発筋痛症の診断基準の一つは ↓ です。慶応大学病院の HP からお借りしてきました。

 

症状の詳細はそちらの方を覗いてほしいが、ここでは「症状が比較的に短期(2 週間程度)に完成する」、「予後は良く、ステロイドが著効すれば、数か月~数年で症状改善し、ステロイドからの離脱も見込める」といった点に特に注目したい。

もし、Aさんが関節リウマチでなく、リウマチ性多発筋痛症だった場合、うまくいけば、めでたしめでたしで終わる可能性もあるわけで、その点も踏まえて訪問時の情報収集は重要だなと思う

何を聞けばいいだろうか?

・痛みはいつ始まったのか

・常時痛むのか?それとも起床時のみなのか?

・両肩痛とあるが、痛みは関節なのか?筋肉なのか?

・その他の関節(例えば、手指の関節)に痛みはあるか?

などなど。

長くても数年で訪問の必要性がなくなってしまうのと、今後、ある程度の長期にわたって訪問が必要になってくるのでは、諸々の準備・覚悟が違ってくる。だからこういった「予習」が必要なのだ。

今回は、予習はバッチリなような気がする。さて、出かけるか。

 

薬子
……と比較的、気持ちに余裕を持ってAさん宅に訪問したのですが、臨床はそんなに生易しくない。

やはりというべきか、事件が起こりました。

続きます。

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薬剤師、現場に出る -手が震える。さて、何て言う?-

大海薬子
再度、登場しました。大人の事情です。察してください。

では、改めて自己紹介。

大海薬子(おおうみくすりこ)と申します。

大海薬局という調剤薬局を経営しています。

大海薬局では、在宅訪問に力を入れています。

今になって振り返ると恥ずかしいところもあるのですが、今日は、私がまだ在宅訪問に慣れていなかった頃のお話をします。

 

大海薬局では、『地域密着』という目標の具現化として「在宅訪問」に取り組んでいる。「在宅訪問」は、医科・歯科・看護の領域では既に定着した感があるが、薬科領域はまだまだ立ち遅れている印象がある。原因は様々だろうが、その一つに、現場の知識・経験が足りないという臨床力の不備が挙げられると思う。さらにその原因として卒前・卒後の薬学教育にいささか問題がある‥‥と思うのだが、それはまた稿を改めて。

臨床力の不備は、患者さん宅にお伺いしても、状況を適切に評価することができないといった形であらわれる。例えば、患者さんが、いつもとは違うご様子であっても、それを上手く言葉で言い表すことができないのだ。

もどかしい (´・ω・)

これでは、他の在宅医療職の方々とコミュニケーションを取ることもできない。なんとかしなくていけない。私の場合は、わからないことが出てきた場合、質問するなり自分で調べるなりして、その都度その都度、知識を補充するようにしている。

例えば、こんな風に。


在宅患者Aさんは、以前から向精神薬が処方されていた。あるときから軽微な手の震えを訴えるようになった。その震えは奇妙なものだった。両前腕が数ミリだろうか規則的に小刻みに震えているのだ。ぱっと見ではわからない。指先に注目すると、ぷるぷるしていることがわかる。本人に聞いても意識して動かしているわけではないという。「日常生活には支障はないが、なんだか気持ち悪い」ともいった。私は、よくわからないながらも(拙い表現であったろうが)主治医にこの震えのことを報告した。主治医は、「ああ、ジスキネジアね」といって向精神薬を変更した。まもなく震えは消え、半年後、震えの症状を聞いたところ、本人はすっかり震えのことなど忘れていた。

ジスキネジア?

なんだろうか。調べてみると、ジスキネジアは錐体外路障害の一つに分類されていた。

錐体外路とは錐体路(大脳皮質の運動野)以外の運動を制御している経路のことを指す。簡単に言えば、大脳を経由しない(人間の意識にのぼらない)運動の調節などをつかさどる経路のことだ。この神経経路は、ドーパミンが深く関与していることがわかっている。一方、多くの向精神薬は、ドーパミンによる神経伝達をブロックすることでその作用を発揮する。この患者さんの震えは、向精神薬がドーパミン受容体をブロックするためにおこった副作用であった。錐体外路障害は、この震え(ジスキネジア)以外にも様々な種類があるが、向精神薬を投与した場合、かなりの頻度であらわれる副作用だという。

ああ、あの震えは「ジスキネジア」と言えばよかったのか‥‥ (-_-;)

錐体路障害は時間が経つとかなり回復が見られる。それに対し、錐体外路障害は一度損傷すると回復が見られない。錐体路障害は錐体外路によって代償されるが、逆は起こらない。錐体外路障害が固定化しないためには、早期発見による適切な処置が重要である。

主治医は、長年の経験から、向精神薬の投与で副作用が出ることを知っている。だから、報告を受けて速やかに原因と思われる向精神薬を変更したのだろう。原因薬剤の変更が迅速であったため、症状は消退しすみやかな回復が見られたと思われる。

医師は、2週間~4週間おきに在宅患者宅を往診する。多くの副作用は、ここで主治医によってチェックされる。しかし、往診の合い間に発現する副作用もある。A さんのジスキネジアはそうであった。観察者が多ければ多いほど、見落としは減り、症状の早期発見につながるはずだ。在宅訪問に関わる者として、役に立つ観察者の一人でありたいと思う。

『向精神薬が処方されている在宅患者の場合、錐体外路症状に注意!』

この症例から得られる教訓はそれだ。臨床力を身に着けるためには、こういった経験の積み重ねが必要なのだろう。


 

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